04.06.2013

C ჰეპატიტის შესახებ

 

C ჰეპატიტი  სისხლის გზით გადამდები (სისხლ-კონტაქტური) ვირუსია, რომლითაც ძირითადად ინფიცირდება ღვიძლის უჯრედები. მას შეუძლია გამოიწვიოს ღვიძლის ანთება და მისი მნიშვნელოვანი დაზიანება. ამას კი  შედეგად  მოჰყვება ღვიძლის  ფუნქციების დარღვევა.  

 

მიუხედავად იმისა, რომ C ჰეპატიტი ყოველთვის ღვიძლის დაავადებად ითვლებოდა („ჰეპატიტი“ ნიშნავს ღვიძლის ანთებას), ბოლოდროინდელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ C ვირუსი ადამიანის სხვა ორგანოებზეც მოქმედებს. C ჰეპატიტის ღვიძლგარეშე გამოვლინებები მოიცავს: საჭმლის მომნელებელი, ლიმფური და იმუნური სისტემების ფუნქციის დარღვევას, ასევე, თავის ტვინის დაზიანებას.  

 

 

C ჰეპატიტის ვირუსი 1980 წელს  აღმოჩინეს. ცხადი გახდა, რომ ეს იყო ახალი ვირუსი (ჰეპატიტების A ან B ვირუსებისაგან განსხვავებული), რომელიც იწვევდა ღვიძლის დაზიანებას. 1989 წლამდე, სანამ ამ ვირუსის სრულყოფილი შესწავლა მოხდებოდა, დაავადებას “არა A  ან B ჰეპატიტს” უწოდებდნენ.  C ჰეპატიტის ვირუსის დეტექცია (აღმოჩენა) და პაციენტთა სკრინინგული კვლევა შესაძლებელი გახდა მხოლოდ 1991 წლიდან, ამიტომ, C ჰეპატიტთან, როგორც შედარებით ახალ დაავადებასთან დაკავშირებული    ბევრი საკითხი ჯერ კიდევ ბოლომდე  გარკვეული არაა. 

 

მთელ მსოფლიოში C ვირუსით  130-დან 170 მილიონამდე ადამიანია  ინფიცირებული. C ჰეპატიტის გამომწვევი რნმ-ის შემცველი ვირუსია (მისი გენეტიკური მასალა წარმოდგენილია რიბონუკლეინის მჟავით). ასეთი ვირუსები, დნმ ვირუსებისაგან განსხვავებით, მაღალი მუტაგენობით (სახეცვლილების უნარით) ხასიათდებიან. ამის გამო გაცილებით დიდ გავლენას ახდენენ ორგანიზმის იმუნურ სისტემაზე. 

 

C ჰეპატიტის ვირუსის 7 ძირითადი  ტიპი არსებობს. ისინი „გენოტიპების“ სახელით არის ცნობილი. მსოფლიოს სხვადასხვა რეგიონში სხვადასხვა გენოტიპია გავრცელებული. შეუძლებელია ერთი გენოტიპი მეორეთი შეიცვალოს. იშვიათად, თუმცა მაინც, გვხვდებიან პაციენტები, რომლებიც ერთდროულად ერთზე მეტი გენოტიპით არიან ინფიცირებული.  
 

HCV ინფექციის მიმდინარეობაში არჩევენ ორ სტადიას.  ორგანიზმის ინფიცირების შემდეგ იწყება C ჰეპატიტის პირველი სტადია - ინფექციის მწვავე ფაზა. მეორე სტადია ქრონიკული ინფექციაა. ინფექციის  მწვავე სტადია ვირუსით ინფიცირებიდან პირველი 6 თვე გრძელდება, ხშირად იგი უსიმპტომოდ (კლინიკური ნიშნების გამომჟღავნების გარეშე) მიმდინარეობს.  C ვირუსით ინფიცირებულთა დაახლოებით 20%-ში  ორგანიზმი თავად ახერხებს ვირუსისაგან განთავისუფლებას, დანარჩენ 80%-ში ვირუსი მთელი ცხოვრების მანძილზე რჩება ორგანიზმში – ვითარდება ქრონიკული ინფექცია. 
 

 

ქრონიკული C ჰეპატიტის მიმდინარეობა სხვადასხვა პაციენტში სრულიად განსხვავებული და არაპროგნოზირებადია.  ინფიცირებულთა ნაწილში ათწლეულების განმავლობაში უმნიშვნელო კლინიკური ნიშნებია გამოხატული, სხვა შემთხვევებში დაავადების სიმპტომები დასაწყისიდანვე იჩენს თავს. რიგ შემთხვევებში  ვითარდება ღვიძლის ფიბროზი და ციროზი (ღვიძლში ნაწიბურების განვითარება), ღვიძლის კიბო ანუ ღვიძლის დაავადების ბოლო სტადია. ზოგ პაციენტს ინფიცირებიდან მრავალი წლის შემდეგაც კი ღვიძლის უმნიშვნელო დაზიანება აღენიშნება. როცა ინფექცია უსიმპტომოდ ვითარდება, გარკვეული დროის  განმავლობაში პაციენტი  ვერც  ხვდება, რომ  C ვირუსითაა  ინფიცირებული. 
 

 

კიდევ ერთი  იმის მიზეზი, თუ რატომ ვერ ხერხდებოდა  წლების განმავლობაში   C ჰეპატიტის დიაგნოზის დადგენა, არის ის, რომ მისი სიმპტომები ხშირად სხვა დაავადებებს მიეწერება. მაგალითად:  დეპრესია, დაღლილობა, კანის დაზიანება, უძილობა, ტკივილი და კუჭ-ნაწლავის პრობლემები, რომლიც შესაძლოა სხვადასხვა დაავადებით იყოს გამოწვეული. ზემოთ აღნიშნული მიზეზების გამო C ჰეპატიტს ხშირად მოიხსენიებენ, როგორც „ჩუმ, შემპარავ ეპიდემიას”. 
 

 

ბოლო წლების განმავლობაში აღინიშნება მნიშვნელოვანი წარმატებები ვირუსის საწინააღმდეგო მედიკამენტურ თერაპიაში. მე-2 და მე-3 გენოტიპებით ინფიცირებულებში მკურნალობის ეფექტურობის  მაჩვენებელი გაიზარდა 80%-მდე, სხვა გენოტიპების შემთხვევაში კი - 50%-მდე.  ამასთან, მკურნალობამ შესაძლოა გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი გვერდითი ეფექტი, ასევე, არაა შესაძლებელი  ის დაენიშნოს ყველა პაციენტს. 

 

 

C ჰეპატიტის ვირუსი 


სხვა ვირუსებთან შედარებით С ჰეპატიტის ვირუსი (HCV) მცირე ზომისაა, რის გამოც ბოლო დრომდე გართულდა მისი საფუძვლიანი შესწავლა. C ჰეპატიტის ვირუსით ინფიცირება უმთავრესად ხდება სისხლის სისხლთან უშუალო კონტაქტის გზით. ვირუსი გამოირჩევა მაღალი ინფექციურობით  და დაავადების გავრცელება  სისხლის უმცირესი  წვეთის მეშვეობით ხდება. გარემო პირობებზე დამოკიდებულებით (მაგ. ოთახის ტემპერატურა), ვირუსი ინარჩუნებს ინფექციურობას   დაახლოებით 16 საათის განმავლობაში, საგნების ზედაპირზე - 4 დღემდე,  შპრიცის შიგნით კი ძლებს 63 დღეც. 

 

C ვირუსი ძალზე არასტაბილურია და ხასიათდება გამორჩეულად მაღალი მუტაგენობის (სახეცვლილების) უნარით. ამის გამო, იმ სამედიცინო აპარატურასა და ინსტრუმენტებს (მაგ. ტატუს იარაღს), რომლებიც სისტემატიურად მოდიან სისხლთან კონტაქტში, ყოველი მოხმარების შემდეგ გულდასმით უნდა ჩაუტარდეს სტერილიზაცია. 


ითვლება, რომ  C  ჰეპატიტს  ნელი ინფექციის მსგავსი - ხანგრძლივი, დუნე, მაგრამ პროგრესირებადი განვითარება ახასიათებს, დაავადების კლინიკური ნიშნების  გამოვლინება დაგვიანებით ხდება და ქრონიკულ ინფექციის განვითარებას  ხანგრძლივი  დრო სჭირდება. რადგან ვირუსი მაღალი მუტაგენობით გამოირჩევა, მისგან უამრავი ასლი (კოპიო) წარმოიქმნება, რომლებიც სწრაფადვე იღუპება. ზოგი ვირუსული ნაწილაკი იმუნური სისტემის მეშვეობითაც ნეიტრალდება. ამასთან,  ამ პროცესს ყოველთვის წინ უსწრებს ვირუსის მაღალი რეპლიკაციური აქტივობა. ამის გამო ინფექცია დუნედ, მაგრამ მაინც ყველა შემთხვევაში პროგრესირებს.

 


C ვირუსი ჰეპატიტების A და B ვირუსების მსგავსად  ღვიძლის დაავადებას იწვევს, თუმცა თავად ვირუსებს შორის მსგავსება უმნიშვნელოა. C ვირუსი ფლავივირუსების ოჯახს მიეკუთვნება, რომელშიც შედიან: დენგესა და ყვითელი ცხელებების, ასევე იაპონური და ტკიპისმიერი ენცეფალიტების გამომწვევები. 
 

 

ფლავივირუსების ოჯახში შემავალი ვირუსების მსგავსად, С ვირუსი რნმ-ის შემცველი ვირუსია. რნმ-ისა და დნმ-ის შემცველი ვირუსები ერთმანეთისგან  გენეტიკური ინფორმაციის კოდირების (განახლების) გზის მიხედვით განსხვავდებიან. რნმ-ის შემცველი ვირუსები, დნმ-ის შემცველ ვირუსებთან შედარებით ნაკლებად სტაბილურნი არიან,  უფრო მეტად განიცდიან მუტაციას.  მეცნიერთა აზრით, რნმ-ის შემცველი ვირუსის მიერ შექმნილ ასლებში აღმოჩენილი განსხვავებები წინასწარ არის განსაზღვრული, რათა გაიზარდოს  მათი გენეტიკური ვარიაციები და ამ გზით გაიზარდოს მათი გადარჩენის უნარი. პრობლემის გადაჭრის ამგვარი მეთოდი ცნობილია „გენომური ინტელექტის” სახელით. 


მუტაციის უნიკალური უნარი ართულებს რნმ ვირუსების საწინააღმდეგო ვაქცინებისა და სამკურნალო პრეპარატების შექმნას. ვაქცინის ან ახალი პრეპარატის მიღებისთანავე რნმ ვირუსი დაუყოვნებლივ იწყებს გადარჩენისთვის საჭირო გზების ძიებას. უახლესი მონაცემებით, იმ პაციენტებში, ვინც უპასუხა ინტერფერონითა და რიბავირინით მკურნალობას, C ვირუსის მუტაცია მნიშვნელოვნადაა აჩქარებული.

 

 

HCV-ის გენოტიპები

 

ვირუსის მუტაციის უნარის შედეგი HV-ის 11 გენეტიკური ვარიაციის არსებობაა, მათ „გენოტიპები“ ეწოდება. მსოფლიოს სხვადასხვა რეგიონში უმეტესად განსხვავებულ გენოტიპებს ვხვდებით. 
 

 

გენოტიპი 1, 2 და 3 მთელ მსოფლიოშია გავრცელებული. ყველაზე გავრცელებული გენოტიპებია 1ა და 1ბ, რომლებიც გლობალური ინფექციის 60%-ს შეადგენს. ისინი დომინირებენ ჩრდილოეთ ევროპასა და ჩრდილოეთ ამერიკაში, ასევე სამხრეთ-აღმოსავლეთ ევროპასა და იაპონიაში. გენოტიპი 2 გენოტიპ 1-თან შედარებით ნაკლებადაა გავრცელებული. გენოტიპი 3 ენდემურია სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზიაში. შუა აღმოსავლეთში, ეგვიპტესა და ცენტრალურ აფრიკაში გავრცელებულია გენოტიპი 4. გენოტიპი 5  ექსკლუზიურად აღმოჩნდა სამხრეთ აფრიკაში. გენოტიპები 6-დან 11-მდე გვხვდება აზიაში. 
 

 

ჯერ კიდევ გაურკვეველია, დამოკიდებულია თუ არა ვირუსის ტიპზე  დაავადების პროგრესირება. იმ შემთხვევაშიც კი, თუ ეს ასეა, ამას მაინც არა აქვს დიდი მნიშვნელობა. HCV-ის გენოტიპი გავლენას ახდენს მკურნალობის ეფექტურობაზე. იმ შემთხვევაში, თუ თქვენ აპირებთ მკურნალობის ჩატარებას, აუცილებელია იცოდეთ, C ვირუსის  რომელი გენოტიპით და  ქვეტიპით ხართ ინფიცირებული. 
 

 

თითოეული გენოტიპი შედგება მცირე ვარიანტებისაგან, რომლებიც „ქვეტიპების“ სახელით არის ცნობილი. მათი ნუმერაცია ხდება ანბანური თანმიმდევრობით, მათი აღმოჩენის რიგითობის მიხედვით - A, B, C, D, E, F, G, H. ქრონიკული C ჰეპატიტით ინფიცირებულის სისხლში არსებული ვირუსების პოპულაციაში დიდი რაოდენობითაა ერთმანეთისაგან უმნიშვნელოდ განსხვავებული მცირე გენეტიკური ვარიაციები  ე.წ. "კვაზი შტამები”, რომლებიც იმუნური სისტემისთვის კიდევ უფრო რთულ პრობლემას წარმოადგენენ. 

 

 

რისკის გაცნობიერება

 

იმისთვის, რომ გავიგოთ, თუ რა წარმოქმნის რისკს და რამდენად მიეკუთვნება პიროვნება მაღალი რისკის ჯგუფს, მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ მთელი რიგი ფაქტორებია საჭიროა ინფექციის განვითარებისათვის.
 

•    ვირუსმა უნდა შეძლოს ორგანიზმში შეღწევა;
 

•    ვირუსების რაოდენობა უნდა იყოს საკმარისი;
 

•     უნდა იყოს გარკვეული სახის ვირუსი. 
 

 

სისხლი არ არის ერთადერთი ბიოლოგიური სითხე, რითიც C ვირუსით ინფიცირებაა შესაძლებელი, თუმცა სწორედ მასშია  ვირუსის ყველაზე მაღალი კონცენტრაცია. შესაბამისად, სისხლის უმნიშვნელო რაოდენობაშიც კი შესაძლებელია აღმოჩნდეს ინფექციის გამოსაწვევად საკმარისი ვირუსის რაოდენობა. გარდა ამისა, C ვირუსი ინფექციურობას ინარჩუნებს  გარემოში, მაგალითად, გამშრალი სისხლის წვეთში ოთახის ტემპერატურაზე ძლებს სულ ცოტა 16 სთ-ის განმავლობაში და არა უმეტეს 4 დღისა.  

 

შედარებით შეზღუდულ გარემოში, მაგალითად შპრიცის შიგნით, მისი გადარჩენა კიდევ უფრო დიდი ხნითაა  შესაძლებელი. ინფექციის გადადებისათვის აუცილებელია ვირუსმა მოახერხოს ადამიანის ორგანიზმში შეღწევა. ინფიცირების რისკი მაღალია იმ შემთხვევაში, როცა ვირუსი სისხლის ნაკადში ნემსის ჩხვლეტის ან სისხლის გადასხმის შედეგად  ხვდება.
 

სამივე ამ ფაქტორის გათვალისწინება ქმნის ინფიცირების რისკის შემცირების საფუძველს. გარდა ამისა, მათი გათვალისწინება გამოდგება იმ შემთხვევებშიც, როცა დგინდება, თუ რამდენად ხშირად იყო პიროვნება ვირუსით ინფიცირების საშიშროების წინაშე. ინფიცირებული ნემსის ერთჯერადი გამოყენებაც კი საკმარისია ვირუსის გადადებისთვის, მაშინ როცა ერთჯერადად დაუცველი სქესობრივი კავშირით ინფიცირების შანსი დაბალია. 
 

 

იმის გამო, რომ C ჰეპატიტით ინფიცირებულთა რაოდენობა განსაკუთრებით მაღალია ნარკოტიკების ინექციურ მომხმარებლებს შორის,  ეს დაავადება სტიგმატიზებულია, როგორც “ნარკომანთა" დაავადება. სინამდვილეში კი არსებობს უამრავი გზა, რითაც შესაძლებელია ადამიანი აღმოჩნდეს ინფიცირების რისკის ქვეშ. გარდა ამისა, ინფიცირებულთა  ნაწილს არა აქვს ინფორმაცია რისკ-ფაქტორების შესახებ. 

 

იმისათვის, რომ განსაზღვროთ, თუ რამდენად შესაძლებელია აღმოჩნდეთ C ჰეპატიტით ინფიცირების რისკის ქვეშ, საჭიროა გაიხსენოთ შემთხვევები, როდესაც ადგილი ჰქონდა ვირუსის გადაცემის ზემოთ ჩამოთვლილ საშიშროებებს და რამდენად ხშირად იდექით მსგავსი ფაქტების წინაშე. ვირუსის გადაცემის ზოგი გზის მაღალი ან დაბალი რისკის ფაქტორად შეფასება ადვილია, თუმცა, კონკრეტული შემთხვევების გაანალიზება სულაც არ არის მარტივი, რადგან  დაავადების განვითარება დაკავშირებულია უამრავ ფაქტორთან. მაგალითად, სტილისტის მაკრატლით ვირუსით ინფიცირების რისკი დამოკიდებულია იმაზე, ხდება თუ არა გამოყენებული ინსტრუმენტის სტერილიზაცია, როგორ ხდება, რამდენად ხშირად იწმინდება და სხვა.

 

 

ქრონიკული C ჰეპატიტის სიმპტომები


C ჰეპატიტი ასოცირდება  ღვიძლის დაავადებათა ფართო სპექტრთან - უმნიშვნელო ანთებიდან დაწყებული და დამთავრებული ღვიძლის ციროზით. ღვიძლის დაზიანების გარდა C ვირუსი სხვა მრავალ სიმპტომსაც იწვევს. ქრონიკულ  დაავადებულთა ნაწილი თავს კარგად გრძნობს და ჩივილები არა აქვს. სხვა ინფიცირებულებს კი ინფექციასთან დაკავშირებული მძიმე კლინიკური სიმპტომები აღენიშნებათ.

 

ქრონიკული C ჰეპატიტით პაციენტთა უმრავლესობას აღენიშნება  კონცენტრაციის უნარის დაქვეითება.  ამ სიმპტომს „ტვინის დანისვლას“ უწოდებენ. იგი მოიცავს: კონცენტრაციის გაღარიბებას, მეხსიერების გაუარესებას და კომპლექსური გონებრივი დავალებების შესრულებასთან დაკავშირებული პრობლემების არსებობას. მდგომარეობას აუმჯობესებს წარმატებული კომპლექსური ანტივირუსული თერაპია. მკურნალობაზე დადებითი შედეგის შემთხვევაში პაციენტებს ეხსნებათ კონცენტრაციასა და მეხსიერებასთან დაკავშირებული პრობლემები.


კიდევ ერთი გავრცელებული ჩივილი ქრონიკული დაღლილობაა. ამ სიმპტომის სიმძიმე ინდივიდუალურია. ზოგი ადამიანი მთელი დღის განმავლობაში   მუშაობს და მხოლოდ საღამოს  გრძნობს დაღლილობას, ინფიცირებულთა ნაწილს კი საერთოდ არ შეუძლია მუშაობა და დროის უმეტეს ნაწილს ძილში ატარებს. თუმცა, ვერც ძილი ხსნის დაღლილობის პრობლემას. ბევრი ადამიანი იღვიძებს შეგრძნებით, თითქოს არც კი დაუძინია. 
 

პაციენტების დიდ ნაწილს აქვს სხვადასხვა ლოკალიზაციის ტკივილი და კანის ქავილი. უმრავლესობაში ტკივილი მძაფრია  (მუცლის  მარჯვენა ზედა კუთხეში), რაც ზოგ შემთხვევაში შესაძლოა ძალზედ საგანგაშოც გახდეს. თუმცა, ამგვარი ტკივილი აუცილებელად არ ნიშნავს ღვიძლის მძიმე დაზიანებას.  


HCV ინფექციის მსუბუქი ფორმით დაავადებულთა ნაწილს მსგავსი სიმპტომები აქვს. ასეთი ტკივილები ხშირად კვლავ რჩება გარკვეული დროის განმავლობაში თერაპიის კურსის წარმატებულად ჩატარების შემდეგაც კი. ზოგჯერ,  მუცლის ზედა არეში არსებული ტკივილი მთელ მუცელს მოიცავს და  შესაძლოა გადაიზარდოს გენერალიზებულ მუცლის ტკივილში, რაც იწვევს სერიოზულ დისკომფორტს. ქრონიკული HCV ვირუსით ინფიცირებულთა უმრავლესობას აწუხებს სახსრების ტკივილი.  შეიძლება იყოს სხვადასხვა სახსრის ტკივილი, თუმცა ყველაზე გავრცელებული მაინც ზედა კიდურებისა და მაჯების სახსრების ტკივილია. სახსრების ტკივილი ხშირად უმნიშვნელოა, თუმცა ზოგჯერ საკმარისად მძაფრია. ასეთ შემთხვევებში გამოიყენება ტკივილგამაყუჩებელი პრეპარატები.  

 

იმის დაშვება, რომ ყველა ჩივილი, რომელიც C ჰეპატიტით ინფიცირებულს აქვს - მხოლოდ ვირუსის მოქმედებასთან არის დაკავშირებული, შესაძლოა ძალზე სახიფათო აღმოჩნდეს. ინფიცირებულთა უმრავლესობას შესაძლებელია განუვითარდეს სიმპტომი, რომელიც სრულიად არ იყოს დაკავშირებული C ჰეპატიტთან. ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება, რომელიც ასევე იწვევს დაღლილობას, საკმაოდ გავრცელებულია ქრონიკული HCV ვირუსით ინფიცირებულთა შორის. ასევე არსებობს მუცლის  ტკივილის გამომწვევი სხვა უამრავი მიზეზი. მსგავსად სხვა ადამიანებისა, შესაძლოა მათაც განუვითარდეთ კუჭის წყლული, ან ნაღვლის ბუშტში გაუჩნდეთ კენჭები. მნიშვნელოვანია, რომ ყველა სიმპტომი საფუძვლიანად იქნას გამოკვლეული, რათა გამოირიცხოს სხვა დაავადებასთან დაკავშირებული სიმპტომების არსებობა. პაციენტმა უნდა აცნობოს მისი ჩივილების შესახებ ექიმს, რომელიც ჩაატარებს ყველა საჭირო კვლევას. 

 

 

დაავადების სტადიების მიმოხილვა


ინფიცირებისთანავე იწყება ე.წ „მწვავე ფაზა“, რომელიც დაახლოებით 6 თვე გრძელდება. თუ ამ ხნის განმავლობაში იმუნური სისტემა ვერ გაუმკლავდა ვირუსს, დაავადება სავარაუდოდ გრძელვადიან, „ქრონიკულ ფაზაში“ გადაიზრდება. HCV   ღვიძლის დაავადებათა რიგს განეკუთვნება. ამას გარდა, HCV  აზიანებს ორგანიზმის სხვა სისტემებსაც, იწვევს მთელ რიგ სიმპტომებს, დაავადებებს და გართულებებს, რომელთაც არანაირი კავშირი არ აქვთ ღვიძლთან. ბოლო დრომდე ეს სიმპტომები არ განიხილებოდა HCV-ან მიმართებაში ანუ სამედიცინო თვალსაზრისით მათ ნაკლებად ექცეოდა ყურადღება და შესაბამისად, ისინი ბოლომდე არ არის შესწავლილი. 
 

 

C ჰეპატიტის მოქმედება ღვიძლზე ფასდება ღვიძლის სტრუქტურის ცვლილებით და მასში შემაერთებელი ქსოვილის (ფიბროზის ანუ ნაწიბურის და ციროზის) განვითარებით. პროცესის პროგრესირება იწყება ღვიძლში ანთების განვითარებით, რასაც იწვევს უჯრედებში ვირუსის შეღწევა. ღვიძლის უჯრედების ინფიცირებასა და მათ ანთებას შედეგად მოჰყვება: უჯრედების ადგილი შემაერთებელი ქსოვილით (ფიბროზით) ჩანაცვლდება, მოგვიანებით ფიბროზი მოიცავს მთელ ღვიძლს, ღვიძლის ქსოვილი იჭმუხნება და მკვრივდება, ვითარდება ღვიძლის ციროზი. მთელ ამ პროცესში  დიდ როლს ასრულებს იმუნურ სისტემა. ის ერთი მხრივ ცდილობს დაავადების შეჩერებას, მეორე მხრივ აჩქარებს ღვიძლში შემაერთებელი ქსოვილის (ნაწიბურის) განვითარების პროცესს. 

 

ციროზის შედეგად გაჩენილი ნაწიბურით მნიშვნელოვნადაა შეცვლილი ღვიძლის სტრუქტურა. ამის გამო, დროთა განმავლობაში  სერიოზულად ირღვევა ღვიძლის ფუნქცია. არსებობს ციროზის „კომპენსირებული“ და „დეკომპენსირებული“ სტადიები. თუ ღვიძლში ნაწიბურების განვითარების მიუხედავად ჯერ კიდევ არაა დაკარგული ფუნქციების უმეტესი ნაწილის შესრულების უნარი - ეს არის „კომპენსირებული ციროზი“ (რაც გულისხმობს იმას, რომ ღვიძლს შერჩენილი აქვს უნარი - მოახდინოს ზიანის კომპენსირება). ღვიძლის ფუნქციის მნიშვნელოვნად დარღვევის შემთხვევაში ციროზი „დეკომპენსირებულია“. დაავადების ამ სტადიის ყველაზე მნიშვნელოვანი სიმპტომებია: 


 
•    პორტული ჰიპერტენზია - როცა სისხლის შესვლა ღვიძლში გაძნელებულია და  პორტულ ვენაში  წნევა იმატებს.

 

•  ვარიკოზული სისხლდენა - როდესაც პორტული ჰიპერტენზით იცვლება  სისხლის ნაკადის მიმართულება, ვენების არასკმარისი გამტარობას გამო ვითარდება საყლაპავი ვენების გაგანიერება (საყლაპავსა  და კუჭს შორის). ამ ვენების დაზიანების შედეგად შესაძლებელია განვითარდეს სიცოცხლისათვის საშიში შინაგანი სისხლდენა.
 

•  შეშუპება - როცა ღვიძლი ვერ გამოიმუშავებს საკმარისი რაოდენობით ალბუმინს, ირღვევა ორგანიზმში სითხის რეგულაცია. ამის შედეგად მუცლის ღრუში გროვდება სითხე, რასაც „ასციტი“  ეწოდება. 
 

• ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია - როდესაც ღვიძლი კარგავს ტოქსინებისა და მავნე შენაერთების განეიტრალების  უნარს. ტოქსიკური პროდუქტები იწვევენ ტვინის ქსოვილის დაზიანებას, გონების დაბინდვასა და კომას.  


 

ციროზი ასევე მნიშვნელოვნად ზრდის ღვიძლის კიბოს განვითარების რისკს, რაც შესაძლებელია ორივე, კომპენსირებული და დეკომპენსირებული ციროზის სტადიაზე. 

 

სამეცნიერო კვლევები ადასტურებენ, რომ ქრონიკული HCV ინფექცია ერთმნიშვნელოვნად იწვევს ღვიძლის ციროზის განვითარებას. დუნედ მიმდინარე ქრონიკული ინფექციით პაციენტების [ინფიცირებულთა 70-80%] 20-30%-ს ინფიცირებიდან 20-30 წლის შემდეგ ღვიძლის ციროზი უნვითარდება.  ზოგ შემთხვევაში ეს პროცესი შედარებით  უფრო სწრაფად ვითარდება, ზოგ შემთხვევაში კი ციროზის განვითარებას შესაძლოა  50-60 წელი დასჭირდეს. რაც იმას ნიშნავს, რომ ზოგი პაციენტი მთელ ცხოვრებას ღვიძლის მძიმე დაზიანების გარეშე გაივლის.

 

 ამავე თემაზე .

ცხოვრება C დიაგნოზით

 

დიეტა 

 

მკურნალობა 

 

დაუსვი შეკითხვა ექიმს